癲癇發(fā)作是由于腦內(nèi)有一致癇灶，病灶中若干神經(jīng)細(xì)胞容易受激惹而自發(fā)放電，當(dāng)放電量達(dá)到癲癇閾值時即引起癲癇發(fā)作，做手術(shù)可以切除病灶，從而達(dá)到治療目的。另外，手術(shù)亦可激活腦內(nèi)癲癇抑制區(qū)，從而減少或終止癲癇發(fā)作。

　　手術(shù)治療

　　必須經(jīng)證明腦內(nèi)有局限致癇灶;必須是經(jīng)過充分的正規(guī)藥物治療而不能控制癲癇發(fā)作，亦無緩解跡象，且影響患者的正常生活，甚至危及患者的生命;患者身體強壯，心理素質(zhì)好，能勝任局麻下進(jìn)行開顱手術(shù);估計術(shù)后癲癇患者的發(fā)作可能得到很好的控制，并能改善患者的生活能力;患者及家屬同意手術(shù)治療。

　　藥物治療

　　抗癲癇藥物的作用機制是抗癲癇藥通過兩種途徑制止或減輕癲癇發(fā)作，其一是影響中樞病灶神經(jīng)元，減輕或防止它們過度放電;其二可能提高正常腦組織的興奮閾而減弱來自病灶的興奮擴散，防止癲癇發(fā)作。

　　癲癇的治療

　　電壓依賴鈉受體、電壓依賴低閾值L型鈣離子通道、GABA受體是抗癲癇藥物作用的三個主要環(huán)節(jié)。

　　(1)對離子跨膜運動的影響

　　①鈉離子通道

　　鈉離子通道關(guān)閉-激活-失活-再關(guān)閉，三種狀態(tài)反復(fù)循環(huán)，維持著神經(jīng)元的正常功能。鈉通道呈兩種活性狀態(tài):激活與失活。只有兩種態(tài)度都開放時鈉離子才能通過。

　　②鈣離子通道

　　許多抗癲癇藥對鈣離子通道電壓依賴性電流有明顯的影響。苯妥英鈉、巴比妥、苯二氮卓類都能減少突觸末端鈣離子內(nèi)流，阻滯突觸前神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，但這些作用僅出現(xiàn)在高于其有效抗癲癇血濃度范圍時，因而從總體上看抗癲癇藥似乎無法通過對鈣通道的影響來發(fā)揮抗癲癇效能，但鈣離子通道有許多亞型，具有不同的生理作用，抗癲癇藥可能對其中的某些亞型有作用。

　　(2)影響神經(jīng)遞質(zhì)的功能

　　①對CABA影響抗癲癇藥與CABA受體結(jié)合后可選擇性開放氯離子通道，大量氯離子內(nèi)流可分流膜電位，使其達(dá)不到神經(jīng)元反復(fù)高頻點燃的動作電位，從而發(fā)揮抗癲癇效應(yīng)。同時與CABA受體的結(jié)合還能增加氯離子通道的通透性，延長離子通道開放時間，增加通道的開放頻率來加強CABA受體電流的抑制作用。

　　②對谷氨酸的影響，有資料表明谷氨酸作用于電壓依賴型的鈉通道，可通過減少突觸后谷氨酸的釋放來抗癲癇，而對鉀離子通道開放引起的氨基酸釋放無效。 有人認(rèn)為由于苯妥英鈉能穩(wěn)定細(xì)胞膜，從而減少高頻放電的擴散。而它對大腦皮層運動區(qū)的高度選擇抑制作用防止了異常放電的傳播，起到抗癲癇作用。 乙虎胺的作用機制不詳，有人提出乙虎胺可能是通過增強中樞抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸的作用直接或間接地增加腦內(nèi)氯化物電導(dǎo)，從而增加細(xì)胞抑制而抗癲癇。

　　常用抗癲癇藥物

　　臨床上常用的抗癲癇藥物，按化學(xué)結(jié)構(gòu)可分為以下幾類。

　　(1)巴比妥類

　　苯巴比妥、去氧苯巴比妥、甲基苯巴比妥、甲基巴比妥等。

　　(2)乙丙酰脲類

　　苯妥英鈉、甲妥英、乙妥英等。

　　(3)雙鏈脂肪酸類

　　丙戊酸、丙戊酸鈉、丙戊酸鎂、癲癇安等。

　　(4)琥珀酰亞胺類

　　乙虎胺、苯琥胺、甲虎胺等。

　　(5)苯二氮卓類

　　地西泮、硝西泮、氯硝西泮、氯羥西泮等。

　　(6)亞氨基苷類

　　卡馬西平。

　　(7)磺胺類

　　醋氮酰胺、磺胺噻嗪等

　　(8)噁唑烷雙酮類

　　三甲雙酮、對甲雙酮等。

　　(9)胡椒堿類

　　抗癇靈。