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多發(fā)性骨髓瘤是什么引起的

  多發(fā)性骨髓瘤在我們的生活中經(jīng)常出現(xiàn),而且該病給患者帶來的傷害很大,因此就需要我們知道多發(fā)性骨髓瘤是什么引起的,這樣才能找到治療多發(fā)性骨髓瘤的方法,不會使大家受到更大的傷害,早日恢復(fù)健康。接下來就請專家為大家介紹一下多發(fā)性骨髓瘤是什么引起的。

  1、癌基因有關(guān):對引誘出現(xiàn)的小鼠漿細胞瘤的觀察發(fā)覺,90%鼠察覺染色體變異,不過斷裂點一般都發(fā)現(xiàn)在癌基因C-MYC區(qū),導(dǎo)致重組C- MYC(rC-MYC)并得到表達,提醒鼠漿細胞瘤與C-MYC有關(guān)。在MM病人中已發(fā)現(xiàn)有C-MYC基因重排、突變及mRNA水平升高。癌基因N- RAS或K-RAS突變見于27%(18%~47%)初診MM病例及 46%(35%~71%)診療后MM病例。N-RAS突變可引起瘤細胞缺失IL-6條件下,被其他造血因子激活而增殖并減少凋亡。

  2、尿路感染:病人全身抵抗力低下,易伴發(fā)尿路感染。構(gòu)成全身抵抗力下降的因素,一是免疫缺陷,骨髓瘤細胞分泌某些物質(zhì),抑制巨噬細胞功能,使其介導(dǎo)的正常免疫球蛋白合成受抑;二是骨髓瘤細胞分泌的異常輕鏈蛋白損害血循壞中粒細胞對細菌的吞噬作用和療養(yǎng)作用。此外,導(dǎo)致尿路感染的局部因素有尿管型和尿酸鹽結(jié)晶阻塞腎小管,尿路結(jié)石導(dǎo)致梗阻、尿路黏膜局部抵抗力降低等。

  3、尿酸性腎病:病人因為瘤細胞的損壞,或著進行化療,核酸分解代謝加強,血尿酸產(chǎn)生過多發(fā)覺繼發(fā)性高尿酸血癥。長期高尿酸血癥,在低氧、低pH狀態(tài)的腎髓質(zhì)易讓尿酸沉積,讓小管間質(zhì)受到損害。此外,尿酸鹽結(jié)晶不但損害腎小管上皮細胞,還會阻塞腎小管腔,帶來腎內(nèi)梗阻,察覺梗阻性腎病。

  4、高鈣性腎病:骨瘤細胞此外分泌單克隆免疫球蛋白以外,還大量分泌破壞骨細胞活化因子的東西,而且刺激破骨細胞,出現(xiàn)局限性骨質(zhì)溶解,使鈣進入血液增加。此外,骨髓瘤病灶病變部位有成骨細胞活化受抑。上述因素都可誘發(fā)高鈣血癥、高尿鈣,導(dǎo)致腎組織和腎功能損害。高血鈣和高尿鈣促進鈣鹽在腎小管、間質(zhì)沉著,引發(fā)腎鈣沉積病。廣泛的鈣質(zhì)沉積,誘發(fā)腎濃縮功能減退。高濃度鈣鹽在腎小管內(nèi)與BJP聚合成管型或構(gòu)成結(jié)石,進一步損害腎小管功能。為此,高鈣血癥和輕鏈蛋白被認為是MMN的常常發(fā)原因素。

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