原發(fā)性

　　原發(fā)性(甲狀腺性)甲減多見，約占甲減癥的96%，是由甲狀腺本身的病變引起的，根據(jù)臨床所見，有因服用抗甲狀腺藥物引起的，慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，甲亢或甲狀腺癌的甲狀腺大部切除術后，放射性碘治療后，先天性甲狀腺缺如或克汀病，舌甲狀腺，侵襲性纖維性甲狀腺炎，致甲狀腺腫物質引起，先天性甲狀腺激素生成障礙，甲狀腺的轉移瘤以及慢性地方性碘缺乏引起等。

　　繼發(fā)性

　　繼發(fā)性(垂體性)甲減較少見，是由垂體疾病使TSH分泌減少引起的，如垂體腫瘤，席漢(Sheehan)綜合征，非腫瘤性選擇性TSH缺乏，卒中，垂體手術或腦垂體部位放射治療以后引起。

　　第三性

　　第三性(下丘腦性)甲減罕見，由于下丘腦產生促甲狀腺激素釋放激素(TRH)的減少，使得垂體的TSH的分泌減少而引起的，如鞍上腫瘤及先天性TRH缺乏等。

　　一、發(fā)病原因

　　甲狀腺功能低減癥(簡稱甲減)是由各種原因引起血清甲狀腺激素缺乏或作用發(fā)生抵抗，而表現(xiàn)出的一組臨床綜合病征，包括機體代謝，各個系統(tǒng)的功能低減和水鹽代謝等障礙。

　　有許多種原因可以引起甲減癥，不同原因發(fā)生的甲減與地域和環(huán)境因素(飲食中碘含量，致甲狀腺腫物質，遺傳及年齡等)的不同而有差別，世界許多地區(qū)的新生兒的篩查發(fā)現(xiàn)，每4000～5000個新生兒中就有1個甲減患兒;老年甲減發(fā)生率的報道各國不一，一般為1%～14%。

　　末梢對甲狀腺激素作用抵抗核受體缺乏，T3或T4受體的結合障礙，以及受體后缺陷等。

　　二、發(fā)病機制

　　1、黏液性水腫

　　含透明質酸，黏蛋白，黏多糖的液體在組織內浸潤，在皮下浸潤致使皮膚腫脹，表皮萎縮，角化;肌纖維的浸潤引起骨骼肌及心肌退行性變，以致壞死。

　　2、甲狀腺

　　由于病因的不同，甲狀腺可以萎縮或腫大，甲狀腺縮小者甲狀腺濾泡及膠質部分或全部消失，出現(xiàn)致密透明樣的纖維組織，甲狀腺腫大者，早期可見甲狀腺濾泡細胞增生，肥大，膠質減少或消失;久病者甲狀腺呈結節(jié)狀，濾泡上皮細胞呈扁平狀，濾泡內充滿膠質。

　　3、垂體

　　垂體的病理因病因不同而不同，原發(fā)性甲減者由于甲狀腺激素分泌減少，對垂體TSH細胞的反饋抑制作用減弱，TSH細胞增生使腺垂體增大，甚至呈結節(jié)狀增生，MRI或CT檢查示垂體增大，有時誤診為垂體腫瘤，繼發(fā)性甲減者垂體有相應表現(xiàn)如垂體腫瘤，垂體壞死，萎縮等。