幽門螺桿菌是一種螺旋狀細菌體，幽門螺桿菌進入胃后，借助菌體一側的鞭毛提供動力穿過黏液層。醫院胃腸科專家研究表明，幽門螺桿菌在粘稠的環境下具有極強的運動能力，強動力性是幽門螺桿菌致病的重要因素。幽門螺桿菌到達上皮表面后，通過粘附素，牢牢地與上皮細胞連接在一起，避免隨食物一起被胃排空。

　　幽門螺桿菌感染的癥狀

　　感染Hp后大多數患者表現隱匿，無細菌感染的全身癥狀，也常無胃炎的急性期癥狀，臨床上患者往往以慢性胃炎、消化性潰瘍等表現就診。從吞食活菌自愿者試驗結果可見，感染先引起急性胃炎，未治療或未徹底治療，而發展為慢性胃炎。

　　急性感染潛伏期2～7天，胃鏡下表現為胃竇急性充血糜爛，組織學檢查黏膜層有充血、水腫及中性粒細胞浸潤，癥狀可表現為腹痛、腹脹、晨起惡心、反酸、噯氣、饑餓感，重者出現嘔吐。現已有足夠證據表明，Hp是引起慢性胃炎的主要原因。

　　慢性胃炎Hp檢出率54%～100%，慢性活動性胃炎Hp檢出率為90%以上。不僅引起胃竇炎，也可引起胃體底炎，臨床表現無特征性，常見上腹部疼痛、不適、飽脹、噯氣等上消化道癥狀。胃和十二指腸潰瘍(GU&DU)的發生、發展、愈合及復發過程中，Hp起著十分重要的作用。在GU中Hp檢出率多在80%以上，DU中檢出率多在90%以上。有82.5%的DU患者十二指腸并發胃化生，胃化生和Hp感染是發生DU的先決條件。

　　目前認為根除Hp是治愈和防止潰瘍復發的關鍵。低度惡性胃MALT淋巴瘤一般認為與Hp陽性慢性胃炎相關，根除Hp治療可使77%～83%胃MALT淋巴瘤消退。因而，提倡對其作積極的Hp根除治療。長期Hp感染者胃腺癌的發病率增高，并認為與Cag A和Vac A基因有關，產Cag A蛋白和Vac A s1/ml基因型的Hp菌株誘發胃癌的發生率更高。Hp感染還和Barrett食管炎、胃食管反流、功能性消化不良等關系密切。

　　幽門螺桿菌感染的并發癥

　　胃出血：慢性胃炎出血并不少見。粘膜萎縮變薄、血管顯露、粗糟食物磨搓、粘膜糜爛出血，以黑便為主要表現，若出血量大時可突然吐血，重者頭暈，心慌、眠黑、大汗、甚至休克等。

　　貧血：慢性胃炎大量失血后伴有兩種貧血。

　　1、巨幼紅細胞貧血，即惡性貧血，患者具有貧血表現，頭暈、乏力、心悸、面色蒼白。

　　2、缺鐵性貧血，一是慢性失血所致;二是慢性胃炎患者吃飯少，營養不足引起;三是胃酸缺乏。

　　胃潰瘍：胃潰瘍與淺表性胃炎、糜爛性胃炎同在，存在明顯的炎癥刺激，胃粘膜萎縮變薄，并發糜爛、潰瘍，應及時進行胃鏡檢查，以免延誤診治。

　　胃癌前期：慢性胃炎的癌變與胃炎性增生密切有關。有兩種情況的慢性胃炎易癌變：

　　1、慢性胃炎伴有惡性貧血者，癌變發生率比其它胃腸病要高出20倍以上，要引起胃腸病患者重視。

　　2、萎縮性炎伴腸化及重度不典型增生者。