(一)骨質疏松雌激素和孕激素均可抑制骨吸收，防止骨丟失，預防骨質疏松。卵巢功能衰退后，血雌、孕激素水平降低，骨丟失加快，患者易發(fā)生骨質疏松甚至骨折。臨床上出現(xiàn)骨質疏松表現(xiàn)與骨峰值密切相關，過去的橫斷面研究顯示，婦女的骨峰值年齡在30歲左右，近年來的縱向研究發(fā)現(xiàn)，婦女骨峰值年齡約20歲左右，通過軀體大小的校正后，骨峰值無性別差異，20歲以后，兩性大多數(shù)部位骨的年丟失率為O.5%一l%，絕經(jīng)前后的5～10年，骨丟失加快，每年約1.8%～3.5%，絕經(jīng)10年后骨丟失速度有所下降。無論任何年齡，絕經(jīng)后的骨丟失率都基本相似，卵巢早衰患者由于絕經(jīng)年齡早，絕經(jīng)時的骨峰值較高，出現(xiàn)骨質疏松癥狀與絕經(jīng)年齡的間隔時間相對較長，但過早絕經(jīng)，骨丟失的提前加速，使卵巢早衰婦女的各部位骨密度較同齡婦女低，各年齡段的骨質疏松癥和骨折發(fā)生率較同齡婦女高。姚吉龍等發(fā)現(xiàn)卵巢早衰患者的空腹尿鈣與肌酐比值、尿羥脯氨酸與肌酐比值和血清堿性磷酸酶的水平均高于正常對照的同齡婦女，說明卵巢早衰患者的骨吸收增強，Anasti等通過測定卵巢早衰婦女股骨頸的骨密度后發(fā)現(xiàn)，2/3的患者股骨頸的骨密度較同齡婦女低于 1個標準差，病程超過半年的患者，近半數(shù)股骨頸骨密度低于同齡婦女1個標準差。

　　(二)心血管疾病研究表明，自血管形成之日起，血管的粥樣硬化性變化就已經(jīng)開始，不良的生活習慣、不良的遺傳背景、不良的生活經(jīng)歷等均影響著心血管疾病的發(fā)生發(fā)展，近60年的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，血清雌激素水平的差異是引起絕經(jīng)前婦女的心血管疾病發(fā)生率低于同齡男性的主要因素，補充雌激素可降低絕經(jīng)后婦女各年齡段的心血管疾病發(fā)生率。進一步的研究發(fā)現(xiàn)，雌激素可改善血脂、血脂蛋白和載脂蛋白組成，抗氧化作用以保護血管內皮細胞，促進NO和PGl的生成，抑制內皮素、血管內皮細胞生長因子及血栓素等的產生，改善胰島素抵抗狀況等，其綜合效應是對心血管系統(tǒng)起保護作用。韓字研等發(fā)現(xiàn)卵巢早衰患者血總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、極低密度脂蛋白和載脂蛋白B100等高于同齡婦女，高密度脂蛋白和載脂蛋白AI水平低于同齡婦女，補充雌、孕激素后，除甘油三酯繼續(xù)升高外，前述變化均發(fā)生逆向改變。因此，卵巢早衰患者若不補充雌激素，其心血管疾病的發(fā)生率高于同齡婦女。

　　(三)近年來的研究提示雌激素可能具有延緩Alzheimer-病發(fā)生，改善皮膚彈性及關節(jié)功能等作用，因此卵巢早衰患者可能會較早出現(xiàn).Alzhei-mer病。