強直性脊柱炎，俗稱AS是一種慢性炎性疾病，主要侵犯骶髂關節、脊柱骨突、脊柱旁軟組織及外周關節，并可伴發關節外表現。臨床主要表現為腰、背、頸、臀、髖部疼痛以及關節腫痛，嚴重者可發生脊柱畸形和關節強直。強直性脊柱炎的主要病理改變包括：

　　(1)滑膜炎

　　滑膜炎是強直性脊柱炎受累關節最早出現的病理改變，顯微鏡下可見到炎變的滑膜組織增生肥厚，絨毛形成，小血管周圍漿細胞和淋巴細胞浸潤。這種炎變的滑膜組織可以釋放炎性介質，造成關節腫脹疼痛;可以釋放多種酶類，破壞關節軟骨和骨組織，最終造成關節破壞。病變多由骶髂關節開始，逐漸向上侵犯腰椎、胸椎及頸椎。肩關節、顳頜關節、肋橫關節、肋椎關節、胸鎖關節、胸骨柄體關節、恥骨聯合也常被累及。

　　(2)韌帶、肌腱骨附著點的炎癥

　　這是強直性脊柱炎帶有特征性的病理改變，即在韌帶、肌腱及關節囊附著部位發生無菌性炎癥，炎癥過程中生成的肉芽組織可破壞松質骨。在骨組織修復過程中，受炎癥的刺激，骨質生成過多，新生的骨組織不僅填補了骨質缺損處，而且向附近的韌帶、肌腱和關節囊內延伸，形成違帶骨贅。這種有特征性的肌腱端炎癥，多見于坐骨結節、跟骨結節、恥骨聯合、髂骨嵴、股骨大轉子等處。

　　(3)骨質增生和骨質融合

　　強直性脊柱炎的晚期，受累關節骨質增生日益明顯，醫|學教育 網搜集整理尤以關節囊和韌帶的鈣化或骨化十分突出，最終受累關節間隙完全消失，而發生骨性強直，這種骨性強直常發生的骶髂關節、脊柱及髖關節，較少發生于膝關節和踝關節，發生在脊柱的這種改變即形成X線片上竹節樣變的病理基礎。

　　(4)內臟器官病理改變

　　本病除上述骨關節的病理改變外，常有內臟和其它器官受累?；颊呖砂l生主動脈根部局灶性中層壞死，造成主動脈擴脹，主動脈瓣增厚，因纖維化而縮短，但不融合，這些病變可引起主動脈瓣關閉不全。病變累及二尖瓣前葉，可引起二尖瓣關閉不全。偶見心包和心肌纖維化，組織學可見心外膜血管有慢性炎性細胞浸潤和動脈內膜炎;主動脈壁中層彈力組織破壞，代之纖維組織，纖維化組織如侵犯房室束，則引起房室傳導阻滯。臨床上3.5%-10%的強直性脊柱炎患者可表現出心臟異常。

　　免疫因子平衡療法

　　免疫因子是免疫系統的鼻祖，它具有誘導自體淋巴細胞(T細胞、B細胞)發育分化的潛能，促使淋巴細胞具有一定的自我更新能力，可重建人體自身免疫系統。因而，只需通過調節免疫系統中的T細胞、B細胞，使他們達到一個新的免疫平衡即可治療風濕免疫性疾病。

　　免疫因子平衡療法的技術核心是采用一類具有促使自我復制能力的誘導因子，使患者自身淋巴細胞具有自我更新和分化能力。從中分離出有自我更新和復制潛能的T細胞和B細胞，讓其自我更新復制，達到新的免疫平衡，從而治療自身免疫缺陷性疾病。

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